![]() クレアチニン 単位 とは非SI比(BCR)はBUN(mg / dL)/血漿クレアチニン(mg / dL)です。. 参照範囲はおよそ8-15で、増加したBCRを定義するために最も一般的に使用されるカットオフ値は20です. SI比(UCR)は、血漿尿素(mmol / L)/(血漿クレアチニン(mol / L)/ 1000である)である。. クレアチニンの結果をmol / Lからmmol / L(尿素の測定単位)に変換するには1000の係数が必要です. UCRの参照範囲は、尿素と尿素窒素の違いのためにBCRの場合よりもはるかに高く(40〜100程度)、BCRの場合よりも明確に定義されていません。. この解釈上の問題の解決策は、比率を計算する前に、尿素とクレアチニンのSI結果を非SI結果に変換することです。. 0 mmol / L 血漿クレアチニン75 mol / L この患者さんのUCRは5です. 0 /(75/1000)= 66 この患者のBCRを計算するには、まず尿素mmol / LをBUN mg / dLに、クレアチニンmol / Lをクレアチニンmg / dLに変換する必要があります。. 357 クレアチニンmol / Lをクレアチニンmg / dLに変換するには88で割る. 85 = 16 この記事の尿素:クレアチニン比の数値はすべてBCRになります。特に記載のない限りUCR値にはなりません。. 増加したBCR / UCRは、理論的には少なくとも3つの方法のうちの1つで提示することができます。 血漿尿素と正常血漿クレアチニンの増加正常血漿尿素と血漿クレアチニンの減少血漿尿素の増加はクレアチニンの増加より不釣り合いに大きい BCR / UCRの増加の主な原因は、これら3つの見出しの下の下記の表IIに列挙されている。. 血漿クレアチニンを急激に上昇させると(クレアチニン推定を妨害する物質による)、BCR / UCRの低下を引き起こす. 表I:GFRのマーカーとしての尿素とクレアチニンの比較 GFR尿素クレアチニンを最も正確に反映するためのその血漿中濃度に対する物質の基準完全に少量ではない(汗および糞便中の非腎臓経路). (一部のクレアチニンは、最も進行した腎臓病患者において非腎経路で排泄されることがあります). 糸球体で自由にろ過されるはいはい腎尿細管細胞によって再吸収または分泌されない水分補給の状態、腎血流などに応じて、ろ液から再吸収されるさまざまな量の尿素.クレアチニン 単位 リューベ水分に左右される食事性タンパク質肝疾患の消化管出血妊娠の老化クレアチニン産生、したがって血漿クレアチニン濃度はそれほど長く一定ではありません。筋肉量が変化しないまま. 血漿中濃度は人種や性別によって異なり、調理された肉を食べることによって一時的に上昇します. 表II:BCR / UCR増加の原因血漿尿素増加/血漿クレアチニン正常脱水心不全(腎臓障害なし)消化管出血高タンパク食異化状態: - 外傷 - 重症感染 - 飢餓 - コルチコステロイド薬血漿尿素正常/血漿クレアチニンは筋肉量の減少を減少させる。腎臓前の機序によって引き起こされる血漿クレアチニンAKIの増加より不均衡に高い血漿尿素:失血、嘔吐などによるショック性血液量減少症.による低灌流: - 心腎症候群、心不全 - 重症低血圧 BCR / UCRの臨床応用1. 付随する腎機能不全がない場合、消化管出血のある人は正常な血漿クレアチニンを有し、したがってBCR / UCRが上昇する. 消化管出血に関連した尿素の増加および結果としてのBCR / UCRの増加を説明するために2つのメカニズムが提案されている. これらのうちの最初のものは、血液の消化と派生アミノ酸の増加した吸収の結果として増加した尿素生産を仮定します。腸内の血液は実質的に高タンパク質の食事です . 2番目のメカニズムは、血液量減少と、著しい失血に伴う腎灌流の減少に関連しています. 血液量減少症および腎灌流の減少に対する適応反応の一部は、尿素の腎臓再吸収の増加およびその結果としての血漿尿素濃度の増加に伴う尿素排泄の減少を含む。. GFRはこのいわゆる腎前の高窒素血症の影響を受けないため(少なくとも最初は)、血漿クレアチニンは正常範囲内にとどまります。. 血漿尿素の測定およびBCR / UCRの計算は、消化管出血の部位を突き止めるのに臨床的に有用であることが証明されている. 上部消化管と下部消化管の境界を定義するために使用される解剖学的部位は、十二指腸と空腸の接合部で、そこにTreitz靭帯が付いています。. いくつかの研究は、BCR / UCRが、より低いGI出血を有する患者よりも、上部GI出血を有する患者において有意に高いことを実証した。. 上部および下部消化管出血を区別するための最も広く推奨されているBCRカットオフ値は30です。 . 30を超えるBCR値は、約95〜99%の特異度と約50%の感度で上部消化管出血を特定します . クレアチニン 単位 変換したがって、十二指腸 - 空腸接合部の下の部位での出血がBCR> 30と関連することは実際にはまれである. 胃腸管出血が少ない患者のBCR / UCRが低いのは、原因となる血液が、ほとんどの場合、ほとんどのアミノ酸吸収が起こる小腸の部位より下にあるからです。その結果、尿素産生増加の高タンパク質食メカニズムは機能しない. 消化管出血部位の位置を特定する際の役割とは別に、尿素測定は出血の重症度を判断する際に役割を果たします。. 1980年にPumphreyとBeckは、上部消化管出血患者57人の間で推定失血と血漿尿素濃度の間に正の相関があることを示しました。. 血漿尿素濃度が上部消化管出血患者の実質的な失血の潜在的マーカーであることの確認は、現在十分に検証されているグラスゴー - ブラッチフォードスコアリングシステムにおける血漿尿素濃度の包含をもたらした。. 患者の脈拍、血圧、血漿尿素およびヘモグロビン濃度に基づくこの単純なスコアリングシステムは、高リスクの患者(緊急輸血/内視鏡検査を必要とする)および低リスクの患者を識別するために最初に上部消化管出血患者を評価するために使用される。さらなる調査/治療なしで安全に退院できる人). 急性腎障害(AKI) 慢性腎臓病(CKD)はGFRの減少によって定義され、それは次に血漿クレアチニンおよび尿素濃度の増加と関連している. CKDが進行するにつれて、両者の血漿レベルはタンデムに上昇するので、BCR / UCRは通常CKDにおいて正常範囲内に留まる。. GFRの低下は急性腎障害(AKI)の決定的な特徴でもあるが、血漿クレアチニンと尿素のレベルは必ずしも同時に上昇するわけではなく、BCR / UCRは時々上昇する. これはAKIを患っている患者の早期評価におけるBCR / UCRの計算の役割を可能にしました. このBCR / UCRの適用を理解するためには、AKIの原因を簡単に検討する必要があります。.クレアチニン 単位 ランキングAKIの原因は3つの見出しの下に分類されます:前腎臓(腎臓灌流の低下、しばしば血液量減少のため)、腎臓後(尿流の閉塞) . 例えば、心不全、敗血症に関連する心腎症候群に起因する腎血流の減少または減少、AKI症例の70%を占める. 正確な原因が何であれ、腎臓前AKIは正常に機能していると推定される腎臓にもかかわらず存在します. 腎臓前AKIの根底にある血行動態的不安定性に対する反応の一部は、尿素の腎臓再吸収の増加であり、これはGFRの低下に起因する血漿尿素上昇の一因となる. クレアチニンは再吸収されず、GFRの減少の結果としてのみ増加するので、血漿尿素濃度は腎前AKI患者の血漿クレアチニン濃度の上昇に比例して上昇する傾向があり、これはBCR / UCRの上昇をもたらす. これは、内因性の腎臓または腎臓後の機序(BCRに関連する)に起因するAKIから腎臓前の機序(BCR> 20に関連する)によって引き起こされるAKIを区別するのを助けることにおけるBCR / UCRの長年の役割を可能にした。 腎臓前AKIはしばしば早期の輸液蘇生法で容易に可逆的であり、内因性または腎臓後AKIより死亡率が低いため、この区別は重要です。. したがって、BCRの増加(> 20)は良いと考えられています AKI患者における予後指標. これらの研究は、高いBCRは予後不良と関連している可能性があり、したがって必ずしも腎臓前AKIを必ずしも示唆するものではないことを示唆している。. これらの研究のうちの1つの著者は、少なくとも重篤な状況においては、BCR / UCRを他の形態のAKIと区別するために使用するべきではないと警告している。. この見解に対する信憑性は、正常な血清クレアチニンを有する重症患者にとって、血漿尿素濃度は独立して死亡率と関連しているという観察によって提供される . 心不全(HF)患者の約60%は、心不全による罹患率と死亡率の両方を高めるある程度の腎機能障害を持っています . 死亡リスクが最も高いHF患者の同定には腎機能の評価が含まれ、最近のいくつかの研究では、患者BCR / UCRの計算に重要な予後的価値があることが示唆されています. この役割は、血清/血漿尿素が、従来の腎機能測定値(血漿クレアチニンおよび推定GFR)よりも腎機能障害を有する心不全犠牲者の間の生存のより強力な予測因子であるという観察から生まれた。 .クレアチニン 単位 問題まとめると、これらの研究は、心不全患者にとって、BCR / UCRが高いほど、腎機能障害および死亡を悪化させるリスクが高いことを示唆している. 急性膵炎 血清/血漿尿素の測定は急性膵炎患者の早期(緊急治療室)評価に価値がある. 具体的には、急性膵炎が比較的良性の自己制限的な経過をたどる可能性がある患者を、深刻な急性膵炎、急激な感染、敗血症および多臓器不全を招く可能性のある急速に進行する生命状態を発症する患者の約20%と区別するのに役立つ。. これらの患者は、最適な治療と最善の生存のために集中治療への即時移行を必要とします. 入院時の血漿/血清尿素の増加および/または最初の24時間中の血漿/血清尿素の上昇は予後不良の徴候であり、重症急性膵炎の指標であるという考えは長年にわたり認識されてきた . この研究の著者らは、入院時および24時間後の急性膵炎患者1043人から血漿BUN(尿素)の結果を検索した. 最高の死亡率(15〜20%)は、> 20 mg / dL(7)の高い尿素を有する人々に明らかでした。. 入院時に少なくとも5 mg / dL(1ミリモル/ L)減少することなく1 mmol / L). 5 mg / dLを超える減少は、入院時に尿素が上昇している人の死亡リスクを実質的に減少させることがわかった(死亡率はわずか0〜3). 最も低い死亡率(0〜1%)が、正常な尿素を有する人、2 mg / dL(0)で発見されました. 入院後24時間以内に7mmol / L)が入院時に正常な尿素を有する人の死亡率を増加させることが見出された(6-11%). 血液透析 血漿/血清尿素濃度の測定は間欠性血液透析の適切性/用量、末期腎疾患患者のための生命維持腎代替療法のモニタリングにおいて長い間確立された役割を果たしている.クレアチニン 単位 リットル透析前後の血漿尿素濃度を用いて尿素還元率(URR)を計算する。 URR = [1透析後尿素)/透析前尿素] 100 65%以上のURRは十分な透析を示すと広く考えられている . 尿素動態モデルに基づく代替パラメータKt / Vもまた、間欠性血液透析の妥当性/用量を決定するために使用される. K =総透析尿素クリアランス(mL / min) t =透析時間(分) V =総水分量(L). 概要 血清/血漿尿素は血漿クレアチニンよりも糸球体濾過率(GFR)の特異性の低いマーカーであるため、腎機能の日常的な評価には推奨されません。腎機能の評価と監視に最適な血液検査です。. しかしながら、特に血漿クレアチニンと並行して測定される場合、尿素測定はある程度の臨床的価値を有する。. 尿素単独の測定は急性膵炎患者の評価および血液透析の有効性のモニタリングにおいて価値が証明されている.
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May 2019
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